Η χρόνια λεμφοκυτταρική θυρεοειδίτιδα ή αλλιώς νόσος “Hashimoto” είναι μια πάθηση η οποία ανήκει στην κατηγορία των αυτοάνοσων νοσημάτων και ορίζεται ως η χρόνια διαταραχή του θυρεοειδούς αδένα. Με την πάροδο του χρόνου ο θυρεοειδής διηθείται έντονα από λεμφοκύτταρα, τα θυλάκια του θυρεοειδούς καταστρέφονται, το κολλοειδές εξαφανίζεται και εμφανίζεται ήπια έως μέτρια ίνωση του θυρεοειδούς, πιο εκτεταμένη στην ατροφική μορφή της θυρεοειδίτιδας και είναι η πιο συχνή αιτία υποθυρεοειδισμού και βρογχοκήλης. Ο θυρεοειδής αδένας είναι διάχυτα αυξημένος, σταθερός και με μικροπολυοζώδη υφή. Σπάνια μπορεί να είναι αυξημένος μόνο ο ένας λοβός, δημιουργώντας υποψίες για νεόπλασμα. Ο θυρεοειδής αδένας πιο σπάνια και ιδιαίτερα σε ηλικιωμένες γυναίκες μπορεί να είναι μικρός, με ινώδη μορφή.
Τη θυρεοειδίτιδα “Hashimoto” την περιέγραψε για πρώτη φορά ο Ιάπωνας γιατρός Hashimoto το 1912 από τον οποίο πήρε και το όνομά της. Τότε αναφερόταν ως “Struma Lymphomatosa” (Hashimoto’s Disease), πλέον είναι γνωστή ως χρόνια θυρεοειδίτιδα ή νόσος “Hashimoto” και σύμφωνα με τα στατιστικά στοιχεία προσβάλλει εννιά φορές περισσότερο σε σχέση με τους άντρες, τις γυναίκες όλων των ηλικιών και ακόμα πιο συχνά τις γυναίκες μέσης ηλικίας.
Τι σημαίνει όμως αυτοάνοσο νόσημα όπως η νόσος “Hashimoto”; Υπό φυσιολογικές συνθήκες το ανοσοποιητικό σύστημα του κάθε ανθρώπου λειτουργεί ως ένα τείχος απέναντι σε βακτήρια και ιούς και προστατεύει το σώμα από την εισβολή τους. Σε περιπτώσεις αυτοάνοσων νοσημάτων το ανοσοποιητικό σύστημα του ανθρώπου δεν αναγνωρίζει ως δικά του κάποια από τα συστατικά του οργανισμού αλλά ως ξένα και τελικά τους επιτίθεται. Στην περίπτωση της θυρεοειδίτιδας “Hashimoto” το ανοσοποιητικό σύστημα του ασθενούς επιτίθεται σε συστατικά του θυρεοειδούς αδένα με αποτέλεσμα τα θυρεοειδικά κύτταρα να μην μπορούν να παράξουν ορμόνες και τελικά καταστρέφεται ολοκληρωτικά η φυσιολογική αρχιτεκτονική του θυρεοειδούς αδένα. Όταν ένας μεγάλος αριθμός κυττάρων έχει καταστραφεί, τότε η παραγωγή των θυρεοειδικών ορμονών από τα εναπομείναντα υγιή κύτταρα του οργανισμού δεν επαρκεί για να καλύψει τις ανάγκες του.
Όπως και στις περισσότερες αυτοάνοσες διαταραχές, η ευπάθεια καθορίζεται από γενετικούς και περιβαλλοντικούς παράγοντες. Οι περιβαλλοντικοί παράγοντες σε αυτή την περίπτωση δεν έχουν προσδιοριστεί με ακρίβεια. Κυριότεροι παράγοντες κινδύνου εμφάνισης της νόσου είναι το ατομικό ή οικογενειακό ιστορικό και η ηλικία (μπορεί να εμφανιστεί σε οποιαδήποτε ηλικία αλλά ακόμα πιο πολύ σε ηλικιωμένα άτομα). Στην Ιαπωνία μάλιστα η νόσος εμφανίζεται πολύ πιο συχνά λόγω του γενετικού προφίλ των Ιαπώνων. Η “Hashimoto” επίσης εμφανίζεται ιδιαίτερα συχνά και σε άτομα που πάσχουν από ηπατίτιδα C, σύνδρομο Down και σύνδρομο Turner, αλλά και σε άτομα που πάσχουν από άλλες αυτοάνοσες νόσους όπως π.χ.: σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1, ρευματοειδή αρθρίτιδα, σκλήρυνση κατά πλάκας, νόσο του Addison, λεύκη, κακοήθη αναιμία, μυασθένεια Gravis. Άλλοι παράγοντες που θα μπορούσαν να αυξήσουν τον κίνδυνο εμφάνισης “Hashimoto” είναι η αυξημένη πρόληψη ιωδίου μέσω αυτοάνοσων μηχανισμών ή άμεσης τοξικής επίδρασης, η κατά την παιδική ηλικία έκθεση της κεφαλής και του τραχήλου σε ακτινοβολία, και κάποια φάρμακα όπως π.χ. η αμιωδαρόνη, η α-ιντερφερόνη, η β-ιντερφερόνη, η ιντερλευκίνη-2. Τέλος, οι καπνιστές σε σχέση με τους μη καπνιστές είναι πιο πιθανό να εμφανίσουν θυρεοειδίτιδα “Hashimoto” – υποθυρεοειδισμό, ίσως λόγω των θειοκυανικών που υπάρχουν στον καπνό των τσιγάρων.
Η παθογένεια της “Hashimoto” δεν είναι σαφής. Πιθανώς να οφείλεται σε γενετική ανωμαλία της κυτταρικής ανοσίας κατά την οποία τα κατασταλτικα Τ-λεμφοκύτταρα δεν καταστέλλονται όσο θα έπρεπε υπό φυσιολογικές συνθήκες. Τότε ενεργοποιούνται τα Β-λεμφοκύτταρα τα οποία παράγουν αντισώματα που αντιδρούν με θυρεοειδικά αντιγόνα. Οι ασθενείς κατά την πρώτη εξέταση συνήθως είναι ευθυρεοειδικοί (θυρεοειδικές ορμόνες εντός των φυσιολογικών ορίων) και λιγότερο συχνά υποθυρεοειδικοί (χαμηλά επίπεδα T3 και Τ4 και αυξημένη TSH ορού). Η θυρεοειδίτιδα συχνά εξελίσσεται σε υποθυρεοειδισμό που συνήθως είναι μόνιμος. Η ανάπτυξη του υποθυρεοειδισμού μπορεί να συνδέεται με τα αντισώματα έναντι των υποδοχέων της θυρεοτροπίνης, τα οποία βρίσκονται περίπου στο 10% των ασθενών με θυρεοειδίτιδα “Hashimoto”. Σε σπάνιες περιπτώσεις η θυρεοειδίτιδα μπορεί να προκαλέσει οξεία καταστροφή του θυρεοειδικού ιστού και απότομη απελευθέρωση των θυρεοειδικών ορμονών προκαλώντας θυρεοτοξίκωση (Hasitoxicosis). Σύμφωνα με τα στατιστικά στοιχεία, αν και ο υποθυρεοειδισμός είναι συνήθως μόνιμος, υπάρχει ένα ποσοστό ασθενών 11%, που μετά από αρκετά χρόνια εμφανίζουν ύφεση, ίσως λόγω επαρκούς παραγωγής θυρεοδιεγερτικής ανοσοσφαιρίνης (TSI) που βελτιώνει την παραγωγή θυρεοειδικών ορμονών.
Ποιά είναι τα συμπτώματα της θυρεοειδίτιδας “Hashimoto”; Τα συμπτώματα της νόσου “Hashimoto” είναι παρόμοια με εκείνα του υποθυρεοειδισμού και συχνά είναι ανεπαίσθητα και αποδίδονται στην γήρανση. Ένας ασθενής με ήπια θυρεοειδίτιδα μπορεί να είναι ασυμπτωματικός, δηλαδή να μην εμφανίζει καν συμπτώματα. Καθώς όμως η νόσος επιδεινώνεται, ο ασθενής μπορεί να εμφανίσει: κούραση, μειωμένη συγκέντρωση, υπερβολική υπνηλία, κατάθλιψη, μειωμένη λίμπιντο (ερωτική επιθυμία), συγκρατημένη αύξηση του σωματικού βάρους (λόγω κατακράτησης υγρών), δυσανεξία στο κρύο, χονδροειδείς τρίχες, ξηροδερμία, ξηρά και εύθραυστα μαλλιά που συχνά πέφτουν, λεπτό δέρμα με μειωμένη εφίδρωση, ωχρότητα του δέρματος λόγω συσσώρευσης καροτίνης, δυσκοιλιότητα, μυϊκές κράμπες, αυξημένα επίπεδα χοληστερόλης, ασαφείς πόνοι, πρήξιμο των ποδιών, μηνορραγίες και μειωμένη γονιμότητα που πιθανότατα οφείλονται στην αυξημένη προλακτίνη. Χαρακτηριστική επίσης είναι η βραδυκαρδία, και η αυξημένη περιφερική αντίσταση που συνοδεύεται από διαστολική υπέρταση.
Πώς γίνεται η διάγνωση της νόσου “Hashimoto”; Υπάρχει θεραπεία;
Πρέπει να γίνει σπινθηρογράφημα του θυρεοειδούς αδένα του ασθενούς. Εκεί ο θυρεοειδής εμφανίζεται συμμετρικός και η κατανομή του ραδιοφαρμάκου είναι ανομοιογενής. Η διάγνωση της νόσου επιβεβαιώνεται με την ανεύρεση αυξημένων τιμών (εκτός ορίων) αντιθυρεοειδικών αντισωμάτων είτε κατά της θυρεοσφαιρίνης (anti TG) είτε κατά της υπεροξειδάσης (anti TPO) ή και των δύο. Στατιστικά, αυξημένες τιμές αντιθυρεοειδικών αντισωμάτων ανευρίσκονται στο 3% των ανδρών και στο 13% των γυναικών, ενώ σε ηλικιωμένες γυναίκες ηλικίας άνω των 60 ετών το ποσοστό αυξάνεται στο 25%. Οι ασθενείς με υψηλό τίτλο αντισωμάτων και πολύ αυξημένη TSH αναπτύσσουν μόνιμο υποθυρεοειδισμό κατά μέσο όρο 2-5% ανά έτος.
Για την υποκατάσταση της λειτουργίας του θυρεοειδούς αδένα χορηγείται από τον ενδοκρινολόγο γιατρό θυροξίνη, με στόχο την επίτευξη τιμών της TSH εντός των φυσιολογικών ορίων της, ενώ σε περίπτωση ταυτόχρονης ύπαρξης βρογχοκήλης στόχος της θεραπείας είναι η καταστολή της TSH. Οι ποσότητες θυροξίνης που πρέπει να λαμβάνονται ημερησίως, διαφέρουν από ασθενή σε ασθενή οπότε η θεραπεία θα πρέπει να εξατομικεύεται με στόχο πάντα την μείωση και σταθεροποίηση της τιμής TSH. Τέλος, η χορήγηση σεληνίου σύμφωνα με ποικίλες μελέτες, μείωσε τα επίπεδα των αντισωμάτων έναντι της υπεροξειδάσης (anti TPO) κατά 49%.
